پاورپوینت ديابت مليتوس (pptx) 38 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 38 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
ديابت مليتوس
ديابت مليتوس
به گروهي از بيماريهاي متابوليكي گفته ميشود كه ويژگي مشترك آنها افزايش سطح قند خون ( هيپرگليسمي ) به علت نقص در ترشح انسولين ، نقص در عملكرد انسولين و يا هردومورد ميباشد .
انسولين : ترشح از سلولهاي بتا پانكراس ـ كنترل سطح قند خون از طريق تنظيم فرايند توليد و ذخيره گلوكز ـ دو رشته پپتيدي آلفا و بتا دارد كه توسط رشته C – Peptid به هم متصل شدهاند .
نقش انسولين :
1ـ انتقال و متابوليزه كردن گلوكز جهت توليد انرژي
2ـ تحريك ذخيرهسازي گلوكز در كبد و عضلات به شكل گليگوژن ( گليكوژنزيس ـ Glycogensis )
3ـ مهارشكسته شدن گليكوژن بهگلوكز (گليكوژنوليز ـ Glycogenolysis)
4ـ افزايش سنتز پروتئين و ليپيد وشكلگيري ليپوپروتئينهاي با دانسيته خيلي پايين ( VLDL ) .
هورمونهاي مخالف انسولين : گلوكاگون ، اپينفرين ، هورمون رشد ، كورتيزول سطح گلوكز خون را بالا ميبرند .
برخي از بافتهاي بدن وابسته به انسولين بوده و گيرندههاي ويژهاي براي انسولين دارند . مانند عضلات اسكلتي و بافت چربي .
برخي ديگر از بافتهاي بدن براي انتقال گلوكز مستقيما به انسولين وابسته نيستند ، ولي براي عملكرد طبيعي خود نياز به ذخيره كافي گلوكز دارند . مانند مغز ، كبد ، سلولهاي خوني . در اين حال انسولين ميزان جذب گلوكز را افزايش ميدهد .
اتيولوژي ديابت : عوامل ژنتيكي ، اتوايمون ، ويروسي ، محيطي
طبقه بندي ديابت : براساس علت ،سير باليني ، درمان
ـ ديابت نوع 1
ـ ديابت نوع 2
ـ ديابت حاملگي
ـ ديابت ثانويه ( همرام با اختلالات و سندرمهاي ديگر )
ديابت نوع 1 :
در قديم ديابت جوانان يا وابسته به انسولين ( IDDM) ناميده ميشد . بيشتر در افراد زير 30 سال . سن شيوع 13 ـ 11 سال.
علت : تخريب پيشرونده سلولهاي بتا پانكراس ناشي از فرايند اتوايمون در افراد مستعد . استعداد ژنتيكي شايعترين عامل زمينهاي .
آنتيباديهاي برعليهسلولهاي جزايرلانگرهانس ( ICAs)مدتها قبل از بروز تظاهرات باليني در بدن افراد مبتلا به ديابت نوع 1 ديده شدهاند . علائم باليني ديابت نوع 1 زماني بروز ميكند كه پانكراس قادر به توليد انسولين نباشد و پس از آن سريع پيشرفت ميكند .
پاتوفيزيولوژي :
در غياب انسولين ،عدم كنترل توليد گلوكز از كبد ، افزايش قند خون ناشتا ، عدم ذخيره گلوكز جذب شده از غذا در كبد ، بروز هايپرگليسمي پس از هروعده غذايي ( Post prandial ) ، عدم بازجذب مقادير اضافي گلوكز پالايش شده در كليه ، گلوكوزوري ، اتلاف شديد آب و الكتروليت ها ، ديورز اسموتيك ، شكسته شدن چربيها ، اختلال اسيد و باز ، كتواسيدوز ديابتي ( DKA )
مبتلايان به ديابت نوع 1 نيازمند دريافت منابع انسولين اگزوژن هستند .
ديابت نوع 2 :
شايعترين نوع ديابت ( بيش از 90% موارد ). در افراد بالاتر از 40 سال . 90 ـ 80 % بيماران در زمان تشخيص اضافه وزن دارند . زمينه ژنتيكي و عوامل محيطي در بروز آن دخالت دارند . پانكراس معمولا به توليد مقادير كمي انسولين اندوژن ادامه ميدهد ولي براي نيازهاي بدن ناكافي بوده يا به شكل ضعيف توسط بافتهاي بدن استفاده ميشود . وجود انسولين اندوژن مهمترين وجه تمايز پاتوفيزيولوژيكي بين نوع 1 و 2 ديابت است .
ـ فرايندهاي غيرطبيعي متابوليك در پيشرفت ديابت نوع 2 :
1ـ مقاومت به انسولين : وضعيتي است كه بافتهاي بدن به فعاليت انسولين پاسخ نميدهند ( سندرم X ) . نقص در عملكرد يا تعداد ناكافي گيرندههاي انسولين . وضعيت موقت توليد بيشتر انسولين ، هيپرانسولينمي به همراه هيپرگليسمي .
2ـ عدم تحمل گلوكز : كاهش توانايي پانكراس براي توليد انسولين . خستگي سلولهاي بتا از توليد مداوم و بيش از حد . عدم تحمل گلوكز ( IGT ) وضعيتي است كه سطح گلوكز بالاتر از حد طبيعي بوده ولي به اندازه كافي براي تشخيص ديابت بالا نيست .
3ـ توليد نامناسب گلوكز توسط كبد : بيقاعده و بدون توجه به نيازهاي بدن صورت ميگيرد .
از آن جا كه مقاومت به انسولين ارتباط مستقيمي با چاقي دارد ، افراد مبتلا به IGT ميتوانند با كاهش وزن و فعاليت بدني منظم از بروز ديابت پيشگيري نموده يا وقوع آن را به تعويق بياندازند .
در صورت عدم موفقيت ورزش و رژيم غذايي در كنترل كامل قند خون ممكن است از داروهاي ضد ديابت خوراكي استفاده گردد . گاهي علاوه بر آن بيمار نياز به تزريق انسولين پيدا كرده و يا كلا تحت درمان با انسولين قرار ميگيرد .
قیمت: 49٬000 تومان
